Poletni oddih

Šestindvajsetega marca smo zabeležili dnevni rekord po številu potrjenih okužb v prvem valu epidemije. S testom je bilo takrat potrjenih 61 okužb. Prejšnji teden je bilo to dnevno število prvič preseženo in v zadnjih dneh se število dnevno odkritih okužb redno giblje blizu stotice.

Konec marca je bolnišnično obravnavo hkrati potrebovalo 117 obolelih. Ta teden se je število hospitaliziranih šele prvič po začetku maja povzpela nad 50.

V prvem valu je umrlo 107 ljudi. V drugem valu je bil covid-19 do torka usoden za 28 ljudi.

Iz teh podatkov bi lahko ugotovili, da je bolezen v drugem valu v povprečju nekoliko blažja kot v prvem. »Vemo, da se okužba širi bolj kot prej, potek bolezni pa je nekako lažji,« je konec prejšnjega tedna za Radio Slovenija to potrdila predstojnica Infekcijske klinike Tatjana Lejko Zupanc.

Vodja vladne strokovne skupine za covid-19 dr. Bojana Beović v odzivu na to trditev ostaja previdna.

»Nekaj časa smo imeli kljub naraščanju števila potrjenih okužb malo hospitaliziranih in malo zasedenih postelj na intenzivnih oddelkih. Sedaj se razmere spreminjajo.« Po njenih besedah je šlo pri manjšem številu težjih obolenj predvsem za posledico drugačne starostne strukture obolelih, v zadnjem času pa tudi zamika med potrditvijo okužbe in poslabšanjem, ki terja sprejem v bolnišnico.

Drugačna starostna struktura obolelih je vsekakor ena ključnih razlik pri primerjanju prvega in drugega vala. V prvem valu je bila skoraj četrtina obolelih starejša od 75 let, delež daleč najbolj ogrožene skupine v drugem valu pa je za zdaj manj kot 10-odstoten.

»Ta hip je razmerje med tistimi, ki so zboleli, in tistimi, ki imajo hujši potek bolezni, res boljše.«
– Infektologinja dr. Mateja Logar

A to vendarle ne more v celoti pojasniti razlike v povprečni teži bolezni med prvim in drugim valom. Infektologinja dr. Mateja Logar je prejšnji teden za Val 202 ponudila svojo razlago. »Izrazito spremenjenega poteka bolezni nismo opazili. Je pa pri nas ta hip razmerje med tistimi, ki so zboleli, in tistimi, ki imajo hujši potek bolezni, res boljše, kot je bilo v spomladanskih mesecih, in morda je to na račun tega, da je količina virusa, ki so jo prejeli, nekoliko manjša. Kljub vsemu se namreč v tem obdobju več gibamo zunaj, odpiramo okna, se pravi, da je morda sama koncentracija virusa, ki jo prejmemo, tudi pomembna za to, kako hudo bomo zboleli.«

Pomen tako imenovanega infektivnega odmerka, začetne količine virusa, ki jo ob okužbi dobimo v telo, je v zadnjem času precej vroča tema. Na samo, da naj bi k temu prispevalo manj zadrževanja v zaprtih prostorih, nekateri špekulirajo, da bi lahko k temu pripomoglo tudi nošenje zaščitnih mask. Ni pa še jasno, ali to res vpliva na potek bolezni. Kot nam je povedal imunolog dr. Alojz Ihan, trdnih dokazov v prid tej teoriji za zdaj nimamo. »So virusi, na primer virus gripe, kjer je količina virusov ob okužbi pomembna za razvoj bolezni, so pa virusi, na primer norovirusi, kjer je to nepomembno. Pri SARS CoV-2 je pomembnost infektivnega odmerka doslej pokazalo le nekaj raziskav na živalih.«

Tudi on poudarja, da je manjša smrtnost virusa najverjetneje predvsem posledica prekuževanja mlajše populacije, hkrati pa ponudi še en dodaten potencialni dejavnik. »Morda je odpornost proti virusu v poletnih mesecih večja, na primer zaradi vitamina D, ki ga imamo poleti v nasprotju z zimskimi meseci dovolj.« Vloga vitamina D, ki ga ljudje prvenstveno dobimo z izpostavljenostjo sončnim žarkom, ja namreč ključna za ustrezno delovanje imunskega sistema. V zimskih mesecih je koncentracija tega vitamina v telesu pri večini manjša od priporočenih vrednosti.

V pričakovanju mutantov

Nekoliko blažji potek bolezni v poletnih mesecih je zelo verjetno prehodne narave in ni povezan z morebitnimi mutacijami, ki bi ga oslabile. Virusi se sicer praviloma sčasoma prilagodijo na svoje gostitelje in začnejo povzročati blažja obolenja. Njihov interes namreč ni, da bi svojega gostitelja ubili, temveč da bi se lahko čim učinkoviteje razmnoževali in prenašali. Zato večina virusov s pomočjo naključnih mutacij sčasoma načrtno ’oslabi’. »Katerikoli virus, ki je zamenjal naravnega gostitelja, se mora ubraniti pred vsemi pritiski novega gostitelja , da bi ohranil svojo vrsto,« nam je pojasnila virologinja dr. Tatjana Avšič Županc. »Bolj ko se širi v populaciji novega gostitelja, večji je pritisk naravne selekcije, na katerega virus odgovarja z genetskimi spremembami. Izključno v eni smeri, da bi se ohranil pri življenju. Te genetske spremembe se v začetku kažejo kot nepomembne za gostitelja in virus, s časom pa postanejo pomembne značilnosti, ki vodijo le v eni smeri: čim manj prizadeti gostitelja, da lahko v nekem sožitju živita skupaj, brez večjih posledic drug za drugega.«

Pri virusu SARS-Cov2 za zdaj ni dokazov, da bi že šel po tej poti. Virus se spreminja, a za zdaj še ne v smeri, ki bi nam bistveno koristila. »V začetku januarja je v Evropi prevladoval predvsem genotip 19A, ki je bil povezan z vnosom virusa iz Vzhodne Azije. Kasneje se je v Evropi in Sloveniji razširila predvsem genetska različica 20A, za katero je značilna mutacija, ki je povezana z učinkovitejšim širjenjem okužb s človeka na človeka, pri čemer pa se teža kliničnega poteka bolezni ni povečala, kar je za nas ugodno.«

»Morda je odpornost proti virusu v poletnih mesecih večja.«
– Imunolog dr. Alojz Ihan

Za to, da bi nov, ’prijaznejši’ virus izrinil starega, morajo biti po besedah dr. Alojza Ihana izpolnjeni trije pogoji. »Virus lahko oslabi tako, da nastane mutacija, ki povzroča manjšo patogenost, hkrati mora biti tak mutiran virus uspešnejši pri prenašanju z bolnikov na druge ljudi, ob tem pa mora okužba z mutiranim virusom povzročiti imunost proti ’staremu’ virusu. Samo z izpolnitvijo vseh treh pogojev mutirani virus zaradi konkurenčne prednosti ’izrine’ stari, bolj patogeni virus.«

Pri virusu, s katerim imamo trenutno opravka, se to za zdaj ni zgodilo. »Objavili so sicer nekaj mutacij, ki povzročajo manjšo patogenost, vendar nobena od teh ni hkrati pokazala bolj učinkovitega širjenja, da bi prevladala in s tem povzročila ’slabljenje virusa’.«

Kot nam je povedala dr. Tatjana Avšič Županc, tudi v laboratoriju Inštituta za mikrobiologijo in imunologijo analizirajo genske zapise virusov, izoliranih iz bolnikov, da bi zaznali morebitne spremembe. »Vendar nam rezultatov ob takem povečanju števila testiranj, kot jih imamo v zadnjih dveh tednih, žal ne uspe preučiti.«

Prilagajanje virusa na človeškega gostitelja bo verjetno dolgotrajnejši proces. Stabilne mutacije pri virusu SARS-Cov2 namreč po besedah Alojza Ihana niso pogost pojav, in večina jih konkurenčnosti virusa bolj škodi kot koristi.

Navidezno slabljenje virusa v preteklih mesecih nas torej ne sme zavesti in uspavati. Zimski meseci utegnejo za zdravstvene sisteme pomeniti novo hudo preizkušnjo. »Vsi upamo, da si virus premisli,« pravi dr. Bojana Beović, »ampak da bi na to računali v svojem ravnanju, bi bilo nespametno.«